本報北京8月9日電（記者崔興毅）腦出血引發(fā)腦內(nèi)炎癥加速腦水腫，導(dǎo)致患者死亡或致殘，由于不清楚原因、沒有有效治療手段，一直是出血性腦卒中治療的難題。來自我國科學(xué)家的一項研究，找到了腦出血后發(fā)生神經(jīng)炎癥的“元兇”甲酰肽受體1（FPR1），以及針對這個靶點的新型拮抗劑，目前已經(jīng)進入藥物開發(fā)階段。這一研究成果8月4日在線發(fā)表在《科學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》期刊。

這項研究由來自國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心的王擁軍教授團隊完成。研究團隊從出血性腦卒中患者血腫清除手術(shù)中獲取微量血腫周圍腦組織，通過全基因組測序分析卒中后這些腦組織基因表達譜的演變，發(fā)現(xiàn)甲酰肽受體1是血腫周圍組織中高表達且上調(diào)最顯著的活化天然免疫的受體。

通過與國家神經(jīng)系統(tǒng)疾病臨床醫(yī)學(xué)研究中心施福東教授團隊合作，研究團隊發(fā)現(xiàn)，腦出血通過甲酰肽受體1這一總開關(guān)激活小膠質(zhì)細胞的炎性作用，導(dǎo)致中性粒細胞破壞血腫周圍區(qū)域血腦屏障和加速腦水腫。

根據(jù)這個發(fā)現(xiàn)，研究團隊通過基于多組學(xué)大數(shù)據(jù)的藥物靶標研發(fā)新模式，設(shè)計出能夠阻斷甲酰肽受體1的FPR1新型拮抗劑T-0080。臨床前模型顯示，T-0080可以減輕腦出血后的神經(jīng)炎癥和腦水腫。

目前，通過與專業(yè)機構(gòu)合作，王擁軍教授團隊已經(jīng)推動了T-0080小分子的活性、穩(wěn)定性、生化特性等成藥性的改進，為探索用于治療出血性腦損傷的臨床試驗藥物鋪平道路。

《光明日報》（ 2021年08月10日 08版）

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